Fyziologie a patofyziologie srdce

 Z materiálů společnosti Dechra přeložil MVDr. Radek Kašpar

Srdce je orgán zajišťující čerpání krve do oběhu, který zásobuje tělo krví. Nachází se mírně vlevo od středu hrudníku a je obklopeno plícemi. Srdce sestává ze čtyř oddílů: dvou síní (horní oddíly) a dvou komor (dolní oddíly), které jsou oddělené příslušnou mezisíňovou či mezikomorovou přepážkou. Dále je v článku popisován krevní oběh a zapojení srdce v tomto procesu. 

Neméně důležitou součástí je pak převodní srdeční systém, kdy elektrická aktivita srdce je založena na depolarizaci a repolarizaci buněk myokardu. Zopakujeme si základní pojmy jako: sinoatriální uzel (SA, přirozený pacemaker),  co je Hisův svazek a jak stimuluje kontrakce komor. A určitě si vzpomenete také na Purkyňova vlákna. 

Následovat bude přehledný průvodce hlavními srdečními chorobami, nejčastěji používané zkratky v této souvislosti, systémy klasifikace srdečního selhání a rozdělení do jednotlivých stádií nemoci srdce. Také se můžete dočíst informace o hemodynamických změnách, o aktivaci kompenzačních mechanismů a další zajímavosti, které jste už určitě slyšeli, ale možná na ně zapomněli. 

---

ANATOMIE SRDCE

Srdce je orgán zajišťující čerpání krve do oběhu, který zásobuje tělo krví. Nachází se mírně vlevo od středu hrudníku a je obklopeno plícemi.

Srdce sestává ze čtyř oddílů: dvou síní (horní oddíly) a dvou komor (dolní oddíly), které jsou oddělené příslušnou mezisíňovou či mezikomorovou přepážkou. Mezi každou síní a komorou je chlopeň, konkrétně mitrální chlopeň (složená ze dvou částí) mezi levou síní a komorou, a trojcípá chlopeň (sestávající ze tří částí) mezi pravou síní a komorou. Na výtoku z levé komory je aortální chlopeň, na vývodu z pravé komory je plicní chlopeň.

SRDCE: KREVNÍ OBĚH

Do pravé síně přitéká odkysličená krev, která se do srdce vrací z ostatních částí těla (vena cava caudalis). Odkysličená krev prochází pravou komorou a je čerpána do plic (a. pulmonalis), kde je okysličena a vrací se do srdce přes levou síň (v. pulmonalis). Poté prochází levou komorou a je čerpána tepnami (aorta) zpět do celého těla.

PŘEVODNÍ SYSTÉM SRDEČNÍ

Elektrická aktivita srdce je založena na depolarizaci a repolarizaci buněk myokardu. Uvolnění (vybití) elektrického impulzu označujeme termínem „depolarizace“, opětovnému nabití říkáme „repolarizace“.

Zdrojem elektrického impulzu je sinoatriální uzel (SA, přirozený pacemaker), z něhož vzruch proudí přes síně do atrioventrikulárního uzlu (AV), kde spouští kontrakci síně. Proud poté prochází Hisovým svazkem do komor, proudí skrze ně a stimuluje kontrakce komor. Nakonec impulz putuje do Purkyňových vláken a dochází k repolarizaci srdeční tkáně.

Níže uvádíme seznam událostí, které probíhají v srdci při každém stahu. Tyto události jsou zachyceny na Obrázku 2 – jedná se o znázornění činnosti srdce a části generovaného signálu označovaného také jako QRS komplex:

1. Síň se začíná depolarizovat
   Rychlost kontrakce síně: 100 miliónů buněk myokardu se stáhne za méně než třetinu sekundy. Je to taková rychlost, že nám to připadá jako jediný okamžik.

1. Síň se depolarizuje
   Elektrický impulz z SA uzlu nakonec doputuje do AV uzlu s mírným zpožděním, takže stahující se síně mají dostatek času napumpovat veškerou krev do komor.
2. Komory se začínají depolarizovat na hrotu. Síň se repolarizuje.
   Jakmile jsou síně prázdné, chlopně mezi síněmi a komorami se uzavírají. V tomto okamžiku se síně začínají znovu naplňovat a elektrický vzruch prochází přes AV uzel a Hisův svazek do Tawarových ramének a Purkyňových vláken.
3. Komory se depolarizují
   Přibližně 400 miliónů myokardiálních buněk zajistí za méně než třetinu sekundy kontrakci komory. Jakmile se komory stáhnou, pravá komora čerpá krev do plic, kde je uvolněn oxid uhličitý a vstřebán kyslík. Levá komora mezitím čerpá krev do aorty, odkud proudí do koronárního a arteriálního oběhu.
4. Komory se začínají repolarizovat na hrotu
5. Komora se repolarizuje
   V tomto okamžiku jsou komory prázdné, síně jsou plné a chlopně mezi nimi jsou uzavřené. SA uzel uvolní další elektrický impulz a celý proces se opakuje. Tento proces má však ještě třetí část. SA uzel a AV uzel obsáhnou pouze jeden vzruch. Pokaždé, když uzel uvolňuje impulz, musí se před dalším uvolněním znovu nabít.

Tři fáze jednoho stahu srdce jsou tedy následující:

1. Depolarizace síní
2. Depolarizace komor
3. Repolarizace síní a komor.

SRDEČNÍ CHOROBA (MVD A DCM)

DEFINICE

V kardiologii se používá řada různých zkratek k označení v podstatě týchž poruch či onemocnění, takže je obtížné se v nich vyznat.

Nejdůležitější a nejčastěji používané definice:

I. MVD: Myxomatózní degenerace chlopní (Myxomatous valve degeneration)

Označována také jako myxomatózní chlopenní degenerace, myxomatózní transformace, mukoidní degenerace, endokardióza, chronická chlopenní srdeční choroba (CVHD) a degenerativní chlopenní onemocnění (angl. myxomatous valvular degeneration, myxomatous transformation, mucoid degeneration, endocardiosis, chronic valvular disease [CVHD], degenerative valvular disease). Všechny tyto názvy označují tutéž poruchu.

II. DCM: Dilatační kardiomyopatie

III. CHF: Městnavé srdeční selhání

Chronická chlopenní srdeční choroba (CVHD) je nejčastější srdeční choroba u psů. Nejčastěji je důsledkem myxomatózní degenerace chlopní (MVD). Daleko častěji a výrazněji bývá postižena mitrální chlopeň než trojcípá chlopeň. Dysfunkce mitrální chlopně spouští regurgitaci krve zpět z levé komory do levé síně. Tento stav nazýváme mitrální regurgitace (MR). Klinické konečné stádium srdeční choroby označujeme výrazem (městnavé) srdeční selhání (CHF).

Městnavé srdeční selhání (CHF): Neschopnost srdce dostát požadavkům organismu, tj. čerpat účinně krev. Pokud k tomu dojde, srdce nedokáže zajistit adekvátní přísun krve do orgánů, jako je mozek, játra a ledvin. Příčin městnavého srdečního selhání je celá řada, u psů je to nejčastěji CVHD/MVD a DCM.

Souhrnně lze říci, že vztah mezi těmito popisy je následující:

CVHD/CVD/(C)MVD i DCM vedou k CHF

KLASIFIKACE SRDEČNÍ CHOROBY A SRDEČNÍHO SELHÁNÍ

Systémy klasifikace srdečního selhání, které veterináři používají nejčastěji, jsou modifikovaný funkční systém asociace New York Heart Association (NYHA) a systém mezinárodní organizace International Small Animal Cardiac Health Council. Oba systémy poskytují rámec pro diskusi o případech srdečního selhání a porovnávání klinických příznaků u pacientů se srdečním selháním.

Tyto funkční klasifikační systémy se liší v detailech, oba však slouží jako semikvantitativní schémata pro posuzování závažnosti klinických příznaků pacienta. Podobná kategorizace je pomůckou při osvojování si terapeutických protokolů a představuje základ stratifikace témat v rámci klinických zkoušek. Stručný přehled modifikované funkční klasifikace srdečního selhání NYHA:

• Třída I popisuje pacienty s asymptomatickou srdeční chorobou (např. přítomnost CVHD, avšak bez evidentních klinických příznaků, dokonce ani při fyzické zátěži).
• Třída II popisuje pacienty se srdeční chorobou, která vyvolává klinické příznaky pouze při intenzivní fyzické zátěži.
• Třída III popisuje pacienty se srdeční chorobou způsobující klinické příznaky při každodenních aktivitách nebo mírné námaze.
• Třída IV popisuje pacienty se srdeční chorobou způsobující těžké klinické příznaky dokonce i v klidu.

Problém všech funkčních klasifikačních systémů spočívá v tom, že jsou založeny na relativně subjektivním hodnocení klinických příznaků, které se mohou často měnit, a to poměrně dramaticky v krátkém časovém horizontu. Způsoby léčby v různých funkčních třídách se navíc příliš neliší.

Od roku 2009 se pro klasifikaci kardiologických psích pacientů vychází z tzv. vyjádření shody odborných názorů (Consensus Statements) vyddané pod záštitou American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM), která poskytuje komunitě veterinárních lékařů aktuální informace o patofyziologii, diagnóze a léčbě klinicky významných veterinárních onemocnění. Při přípravě těchto pokynů členové panelu upravili klasifikační systém „2001 American College of Cardiology/American Heart Association“ používaný při léčbě srdeční choroby u člověka tak, aby jej bylo možné aplikovat na léčbu CVHD u psů. Podle tohoto přístupu by měli pacienti postupovat ze stádia 1 do dalších stádií choroby tak dlouho, dokud není průběh onemocnění ovlivněn léčbou.

Níže popsaný klasifikační systém, který byl použit při formulaci těchto pokynů, nemá stávající funkční klasifikační systémy nahradit, nýbrž doplnit. Nový systém popisuje čtyři základní stádia srdeční choroby a srdečního selhání:

• Stádium A identifikuje pacienty s vysokým rizikem rozvoje srdeční choroby, kteří nicméně zatím nemají žádné zjistitelné strukturální postižení srdce (např. každý Kavalír King Charles španěl bez srdečního šelestu).
• Stádium B identifikuje pacienty se strukturálním srdečním postižením (např. typický šelest regurgitace mitrální chlopně), kteří však nikdy neměli klinické příznaky vyvolané srdečním selháním. Vzhledem k významným klinickým důsledkům pro prognózu a léčbu panel dále rozdělil stádium B na stádium B1 a stádium B2.
• Stádium B1 se týká asymptomatických pacientů bez radiografických či echokardiografických důkazů remodelace srdce v reakci na CVHD.
• Stádium B2 se týká asymptomatických pacientů s hemodynamicky významnou chlopenní regurgitací, která je potvrzena radiografickým nebo echokardiografickým nálezem levostranného zvětšení srdce.
• Stádium C zahrnuje pacienty s minulými nebo současnými klinickými příznaky srdečního selhání souvisejícími se strukturálním postižením srdce. Vzhledem k významným rozdílům v léčbě psů s akutním srdečním selháním vyžadujících hospitalizaci a psů se srdečním selháním, které je možné léčit ambulantně, řešil panel tyto dvě oblasti odděleně. Některá zvířata, u nichž se srdeční selhání objeví poprvé, mohou mít těžké klinické příznaky vyžadující agresivní terapii (např. dodatečná redukce dotížení nebo dočasná asistovaná ventilace), která je obvykle vyhrazena pro pacienty, kteří nereagují na standardní léčbu (viz stádium D).
• Stádium D se týká pacientů v konečném stádiu onemocnění s klinickými příznaky srdečního selhání v důsledku CVHD, kteří nereagují na „standardní léčbu“ (definováno níže v tomto dokumentu). Tito pacienti vyžadují pokročilé nebo specializované léčebné strategie s cílem zajistit jim určitý klinický komfort. Stejně jako u stádia C se panel rozhodl rozlišovat, zda zvířata ve stádiu D potřebují akutní hospitalizační léčbu nebo ambulantní péči.

Tento klasifikační systém zdůrazňuje, že existují rizikové faktory a strukturální předpoklady pro rozvoj srdečního selhání při CVHD. Tento systém by měl praktické veterináře vést k tomu, aby o srdeční chorobě uvažovali způsobem, který je analogický k současnému klinickému přístupu k rakovině. Tento klasifikační systém by měl být užitečný při:

• přípravě screeningových programů na přítomnost CVHD u ohrožených psů;
• identifikaci zásahů, které mohou (ihned nebo v budoucnu) snížit riziko rozvoje onemocnění;
• identifikaci asymptomatických psů s CVHD v počáteční fázi choroby, srovnatelné s rakovinou „in situ“, s cílem případně zvolit účinnější léčbu;
• identifikaci symptomatických psů s CVHD, aby tito pacienti mohli být léčeni a aby u nich mohla být choroba potenciálně vyléčena (intervenčně nebo chirurgicky) nebo při chronickém průběhu účinně regulována;
• identifikaci symptomatických psů s pokročilým srdečním selháním v důsledku CVHD, které nereaguje na konvenční léčbu – tito pacienti vyžadují agresivní nebo nové léčebné strategie nebo případně terminální péči typu hospice.

PATOFYZIOLOGIE

Srdce má dvě základní mechanické funkce, které jsou nezbytné pro fungování oběhového systému. Srdce musí účinně vypuzovat dostatek krve do aorty a plicních tepen, aby došlo k adekvátní perfuzi metabolizujících tkání. Další zásadní funkcí srdce je odebírat krev z plicních a systémových žil tak, aby došlo k adekvátní drenáži plicního a systémového kapilárního řečiště a zachování přiměřené distribuce cirkulující krve. U zdravých psů a koček je střední arteriální tlak v systémovém arteriálním stromu přibližně 90 až 100 mmHg, což zajišťuje adekvátní přísun krve do řady vaskulárních řečišť v tomto oběhu, který se vyznačuje vysokou rezistencí. Střední arteriální tlak v plicním oběhu s nízkým odporem se pohybuje v průměru kolem 20 mmHg. Tloušťka ventrikulární stěny na levé a pravé straně srdce odráží konkrétní požadavky po čerpání krve do těchto dvou odlišných oběhů.

Plnicí end-diastolické tlaky jsou o něco nižší v pravé komoře (<4mm Hg) než v levé komoře (<8mm Hg), což reflektuje větší poddajnost (distenzibilitu) tenčí stěny pravé komory. Žilní kapacitance je regulována s cílem udržovat přiměřené žilní a kapilární tlaky, což brání vzniku městnání v orgánech nebo edémů ve tkáních. Srdeční selhání můžeme definovat jako patofyziologický stav, při němž srdce nedokáže adekvátně vypuzovat či odebírat krev, což vede k fyzické nezpůsobilosti a vzniku konstelace klinických příznaků, které charakterizují známý klinický syndrom srdečního selhání. Pokud abnormální funkce srdce vede k hromadění a retenci sodíku a vody, což se projevuje příznaky městnání a edému, označujeme výsledný klinický syndrom termínem městnavé srdeční selhání. U většiny (ne u všech) pacientů se srdečním selháním vzniká systémové nebo plicní městnání, které je klasifikováno jako pravostranné nebo levostranné městnavé srdeční selhání (CHF), v tomto pořadí. Tato kategorizace není komplexní, neboť někteří pacienti mají systémové i plicní městnání. U jiných pacientů zase příznaky městnání zcela chybí, pokud se srdeční selhání rozvine náhle a objem plazmy je normální nebo snížený.

Srdeční selhání může být důsledkem funkčního poškození myokardu, srdečních chlopní a perikardu, nebo důsledkem zvýšené rezistence vůči ejekci krve. Lze proto říci, že i když je selhání myokardu u pacientů se srdečním selháním běžné, někteří pacienti mohou mít srdeční selhání i při zachované funkci myokardu. Relevantní příklady zahrnují pacienty s masivním plicním tromboembolismem, akutní nedostatečností chlopní nebo tamponádou srdce.

Z klinického hlediska je užitečné charakterizovat pacienty se srdečním selháním na základě hlavních nebo nejzřetelnějších funkčních důsledků jejich primární choroby. Jelikož diastolické a systolické funkce srdce jsou vzájemně provázané, bývají u zvířat s onemocněním myokardu poškozené současně. Přesto je klinicky výhodné rozlišovat mezi pacienty se sníženou systolickou čerpací funkcí a pacienty s poškozenou diastolickou funkcí, a normální nebo téměř normální systolickou funkcí.

Objemové přetížení, ať už v důsledku levopravého zkratu nebo nedostatečnosti chlopní, je další běžnou příčinou srdečního selhání, při němž je snížen systolický výkon kvůli kombinovanému vlivu nesprávného směru toku krve a progresivního poklesu kontraktility myokardu. Srdeční arytmie a poruchy převodního systému mohou mít negativní vliv na systolickou a diastolickou funkci v závislosti na typu a trvání poruchy rytmu. V některých klinických situacích může být poměrně obtížné určit, zda konkrétní arytmie je příčinou pozorovaného funkčního deficitu nebo nešťastnou komplikací předchozí srdeční choroby.

Hemodynamické změny

Pacienty se srdečním selháním od zdravých jedinců nejzřetelněji odlišuje jejich omezená schopnost zvýšit při námaze srdeční výdej. Většina klinických schémat vytvořených za účelem kategorizace závažnosti srdečního selhání je ve skutečnosti založena na zátěžové kapacitě. Fyziologické mechanismy odpovědné za tento hendikep jsou složité a liší se podle typu a závažnosti srdečního selhání. Srdeční výdej v klidu je u pacientů se srdečním selháním snížen pouze mírně díky působení různých adaptivních reakcí, jejichž cílem je zvýšit předtížení, tepovou frekvenci a kontraktilitu. Srdeční výdej v klidu je výrazně snížen pouze u těžkého srdečního selhání.

Plicní nebo systémové městnání se u většiny zvířat se srdečním selháním rozvíjí v důsledku nadměrného zvýšení žilního tlaku, k čemuž dochází vlivem zvýšeného objemu plazmy (retence sodíku a vody) a snížené žilní kapacitanci (venokonstrikce). Zadržování tekutin při srdečním selhání je důsledkem snížené glomerulární filtrace a nadměrného působení různých hormonů, které stimulují retenci sodíku a/nebo vody. Při funkčním poškození levé strany srdce se zvyšuje plicní žilní tlak, což vede k plicnímu edému a příznakům dechové nedostatečnosti.

Frankův-Starlingův mechanismus

Při snížené čerpací funkci srdce se aktivují kompenzační mechanismy, které musí zajistit dostatečné zásobování organismu krví:

• zvýšením tepové frekvence vyvolaným sympatickým systémem; zvýší se srdeční výdej a přísun krve.
• zvýšením tepového objemu na základě Frankova-Starlingova mechanismu:

Kvůli zvýšenému plnicímu tlaku komor se vlákna srdeční svaloviny natahují, což vede k vyšší kontraktilní síle svalu díky sladění s optimální délkou sarkomer (nejmenší stavební kameny svalu) pro dosažení maximální síly stahu. Aby tento mechanismus fungoval, musí být zachován adekvátní přísun krve. To zajišťují hormony regulující metabolismus minerálů (zachycování slané vody a její udržování v cévním systému). Díky tomuto mechanismu může srdce do určité míry udržovat krevní tok, a to i ve stavu srdečního selhání. Po delší době však již srdeční komora zvýšený objem, a s tím související vyšší plnicí tlak, nezvládá. Další zvýšení objemu vede k nárůstu plnicích tlaků a následnému plicnímu edému a/nebo zvýšení žilního tlaku, zvětšení jater nebo generalizovanému edému.

Laplaceův zákon

Čerpací schopnost srdce určují mechanické a geometrické faktory. Posledně jmenované podléhají Laplaceovu zákonu, který popisuje vztah mezi rozdílem transmurálního tlaku (P), tenzí (T), poloměrem (R) a tloušťkou (M) cévní stěny.

Příkladem Laplaceova zákona je dilatační kardiomyopatie. Při tomto onemocnění se srdce výrazně rozšiřuje a poloměr (R) komory se zvyšuje. Aby bylo dosaženo stejného tlaku (P) během ejekce krve, musí srdeční sval zajistit mnohem vyšší tenzi (T). Dilatované srdce tak potřebuje více energie k čerpání stejného množství krve v porovnání s normálně velkým srdcem. Remodelací komor je uplatněn Laplaceův zákon, což vede k adaptivnímu zlepšení srdeční funkce.

LITERATURA

Heart Rate Monitor and Electrocardiograph Fundamentals, Carlos Casillas, Freescale Semiconductor, Application Note, 03-2010
Understanding Canine Dilated Cardiomyopathy, Matthew. J Ryan, Penn Veterinary Medicine
Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chronic Valvular Heart Disease, ACVIM Consensus Statement, C. Atkins et al., J Vet Intern Med 2009;23:1142-1150
Acquired Valvular Disease, Jonathan A. Abbott, Manual of Canine and Feline Cardiology 4th ed.; II: 6: 110-130
Canine Cardiomyopathy, Mark A. Oyama, Manual of Canine and Feline Cardiology 4th ed.; 11:7: 139 -150
Textbook of veterinary internal medicine, Ettinger, 7th ed. 2010

Ještě nemáte účet pro přístup do e-shopu a chcete s námi spolupracovat? Kontaktujte nás na telefonu +420 800 137 269 , e-mailu info@cymedica.cz, nebo prostřednictvím tohoto formuláře. Kolegové z našeho Zákaznického servisu se s Vámi spojí a vše s Vámi individuálně nastaví.

Spolupráce s Cymedicou Vám přinese nejen možnost objednávat zboží z našeho e-shopu za výhodných, individuálně nastavených podmínek, ale i další benefity, jako je možnost zapojit se do Programu Cymedica Plus, účast na webinářích a seminářích, časopis Herriot, který vydáváme a mnoho dalších výhod.