Z materiálov spoločnosti Dechra preložil MVDr. Radek Kašpar
Srdce je orgán zabezpečujúci čerpanie krvi do obehu, ktorý zásobuje telo krvou. Nachádza sa mierne vľavo od stredu hrudníka a je obklopené pľúcami. Srdce pozostáva zo štyroch oddielov: dvoch predsiení (horné oddiely) a dvoch komôr (dolné oddiely), ktoré sú oddelené príslušnou medzipredsieňovou alebo medzikomorovou prepážkou. V článku je ďalej opísaný krvný obeh a zapojenie srdca do tohto procesu.
Nemenej dôležitou súčasťou je potom prevodový srdcový systém, pri ktorom je elektrická aktivita srdca založená na depolarizácii a repolarizácii buniek myokardu. Zopakujeme si základné pojmy ako sinoatriálny uzol (SA, prirodzený pacemaker), čo je Hisov zväzok a ako stimuluje kontrakcie komôr. A určite si spomeniete aj na Purkyňove vlákna.
Nasledovať bude prehľadný sprievodca hlavnými srdcovými ochoreniami, najčastejšie používané skratky v tejto súvislosti, systémy klasifikácie srdcového zlyhávania a rozdelenie do jednotlivých štádií ochorenia srdca. Dozviete sa aj informácie o hemodynamických zmenách, o aktivácii kompenzačných mechanizmov a ďalšie zaujímavosti, ktoré ste už možno počuli, ale možno na ne zabudli.
ANATÓMIA SRDCA
Srdce je orgán zabezpečujúci čerpanie krvi do obehu, ktorý zásobuje telo krvou. Nachádza sa mierne vľavo od stredu hrudníka a je obklopené pľúcami.
Srdce pozostáva zo štyroch oddielov: dvoch predsiení (horné oddiely) a dvoch komôr (dolné oddiely), ktoré sú oddelené príslušnou medzipredsieňovou alebo medzikomorovou prepážkou. Medzi každou predsieňou a komorou sa nachádza chlopňa, konkrétne mitrálna chlopňa (pozostávajúca z dvoch častí) medzi ľavou predsieňou a komorou, a trojcípa chlopňa (pozostávajúca z troch častí) medzi pravou predsieňou a komorou. Na výtoku z ľavej komory sa nachádza aortálna chlopňa, na vývode z pravej komory je pľúcna chlopňa.
SRDCE: KRVNÝ OBEH
Do pravej predsiene priteká odkysličená krv, ktorá sa do srdca vracia z ostatných častí tela (vena cava caudalis). Odkysličená krv prechádza pravou komorou a je čerpaná do pľúc (a. pulmonalis), kde je okysličená a vracia sa do srdca cez ľavú predsieň (v. pulmonalis). Potom prechádza ľavou komorou a je čerpaná tepnami (aorta) späť do celého tela.
PREVODOVÝ SYSTÉM SRDCA
Elektrická aktivita srdca je založená na depolarizácii a repolarizácii buniek myokardu. Uvoľnenie (vybitie) elektrického impulzu označujeme ako „depolarizáciu“, opätovnému nabitiu hovoríme „repolarizácia“.
Zdrojom elektrického impulzu je sinoatriálny uzol (SA, prirodzený pacemaker), z ktorého vzruch prúdi cez predsiene do atrioventrikulárneho uzla (AV), kde spúšťa kontrakciu predsiene. Prúd potom prechádza Hisovým zväzkom do komôr, prúdi cez ne a stimuluje kontrakcie komôr. Nakoniec impulz putuje do Purkyňových vlákien a dochádza k repolarizácii srdcového tkaniva.
Nižšie uvádzame zoznam udalostí, ktoré prebiehajú v srdci pri každom sťahu. Tieto udalosti sú znázornené na Obrázku 2 – ide o zobrazenie činnosti srdca a časti generovaného signálu označovaného ako QRS komplex:
- Predsieň sa začína depolarizovať
Rýchlosť kontrakcie predsiene: 100 miliónov buniek myokardu sa stiahne za menej než tretinu sekundy. Je to taká rýchlosť, že nám to pripadá ako jediný okamih.
- Predsieň sa depolarizuje
Elektrický impulz zo SA uzla nakoniec doputuje do AV uzla s miernym oneskorením, aby sa predsiene stihli stiahnuť a napumpovať všetku krv do komôr. - Komory sa začínajú depolarizovať na hrote. Predsieň sa repolarizuje.
Keď sú predsiene prázdne, chlopne medzi predsieňami a komorami sa uzatvárajú. V tomto momente sa predsiene začínajú znovu plniť a elektrický vzruch prechádza cez AV uzol a Hisov zväzok do Tawarových ramienok a Purkyňových vlákien. - Komory sa depolarizujú
Približne 400 miliónov buniek myokardu zabezpečí za menej než tretinu sekundy kontrakciu komory. Pravá komora pumpuje krv do pľúc, kde sa uvoľní oxid uhličitý a absorbuje kyslík. Ľavá komora medzitým pumpuje krv do aorty, odkiaľ prúdi do koronárneho a arteriálneho obehu. - Komory sa začínajú repolarizovať na hrote
- Komora sa repolarizuje
V tomto okamihu sú komory prázdne, predsiene plné a chlopne medzi nimi sú uzavreté. SA uzol uvoľní ďalší elektrický impulz a celý proces sa opakuje. Tento proces má však ešte tretiu časť. SA uzol a AV uzol obsiahnu iba jeden vzruch. Zakaždým, keď uzol uvoľní impulz, musí sa pred ďalším uvoľnením znovu nabiť.
Tri fázy jedného sťahu srdca sú teda nasledovné:
- Depolarizácia predsiení
- Depolarizácia komôr
- Repolarizácia predsiení a komôr
SRDCOVÉ OCHORENIA (MVD A DCM)
DEFINÍCIA
V kardiológii sa používa množstvo rôznych skratiek na označenie v podstate rovnakých porúch či ochorení, takže je často ťažké sa v nich orientovať.
Najdôležitejšie a najčastejšie používané definície:
I. MVD: Myxomatózna degenerácia chlopní (Myxomatous valve degeneration)
Označovaná aj ako myxomatózna chlopňová degenerácia, myxomatózna transformácia, mukoidná degenerácia, endokardióza, chronické chlopňové srdcové ochorenie (CVHD) a degeneratívne chlopňové ochorenie (angl. myxomatous valvular degeneration, myxomatous transformation, mucoid degeneration, endocardiosis, chronic valvular disease [CVHD], degenerative valvular disease). Všetky tieto názvy označujú tú istú poruchu.
II. DCM: Dilatačná kardiomyopatia
III. CHF: Kongestívne srdcové zlyhávanie
Chronické chlopňové srdcové ochorenie (CVHD) je najčastejším srdcovým ochorením u psov. Najčastejšie je dôsledkom myxomatóznej degenerácie chlopní (MVD). Výraznejšie a častejšie býva postihnutá mitrálna chlopňa než trojcípa chlopňa. Dysfunkcia mitrálnej chlopne spúšťa regurgitáciu krvi späť z ľavej komory do ľavej predsiene. Tento stav nazývame mitrálna regurgitácia (MR). Klinické konečné štádium srdcového ochorenia označujeme výrazom (kongestívne) srdcové zlyhávanie (CHF).
Kongestívne srdcové zlyhávanie (CHF): Neschopnosť srdca splniť požiadavky organizmu, teda účinne čerpať krv. Ak k tomu dôjde, srdce nedokáže zabezpečiť adekvátne zásobenie krvou orgánov, ako sú mozog, pečeň a obličky. Príčin kongestívneho srdcového zlyhávania je viacero, u psov ide najčastejšie o CVHD/MVD a DCM.
Môžeme povedať, že vzťah medzi týmito označeniami je nasledovný:
CVHD/CVD/(C)MVD aj DCM vedú k CHF
KLASIFIKÁCIA SRDCOVÉHO OCHORENIA A SRDCOVÉHO ZLYHÁVANIA
Systémy klasifikácie srdcového zlyhávania, ktoré veterinári používajú najčastejšie, sú modifikovaný funkčný systém asociácie New York Heart Association (NYHA) a systém medzinárodnej organizácie International Small Animal Cardiac Health Council. Oba systémy poskytujú rámec na diskusiu o prípadoch srdcového zlyhávania a porovnávanie klinických príznakov u pacientov so srdcovým zlyhávaním.
Tieto funkčné klasifikačné systémy sa líšia v detailoch, oba však slúžia ako semikvantitatívne schémy na posudzovanie závažnosti klinických príznakov pacienta. Podobná kategorizácia je pomôckou pri osvojovaní si terapeutických protokolov a predstavuje základ stratifikácie tém v rámci klinických skúšok. Stručný prehľad modifikovanej funkčnej klasifikácie srdcového zlyhávania NYHA:
- Trieda I opisuje pacientov s asymptomatickým srdcovým ochorením (napr. prítomnosť CVHD, avšak bez zjavného klinického prejavu, dokonca ani pri fyzickej záťaži).
- Trieda II opisuje pacientov so srdcovým ochorením, ktoré vyvoláva klinické príznaky iba pri intenzívnej fyzickej námahe.
- Trieda III opisuje pacientov so srdcovým ochorením spôsobujúcim klinické príznaky pri každodenných aktivitách alebo miernej námahe.
- Trieda IV opisuje pacientov so srdcovým ochorením spôsobujúcim závažné klinické príznaky dokonca aj v pokoji.
Problém všetkých funkčných klasifikačných systémov spočíva v tom, že sú založené na relatívne subjektívnom hodnotení klinických príznakov, ktoré sa môžu často dramaticky meniť v krátkom časovom horizonte. Spôsoby liečby v rôznych funkčných triedach sa navyše príliš nelíšia.
Od roku 2009 sa pri klasifikácii kardiologických pacientov vychádza z tzv. „vyjadrenia zhody odborných názorov“ (Consensus Statements) vydaného pod záštitou American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM), ktoré poskytuje veterinárnej komunite aktuálne informácie o patofyziológii, diagnóze a liečbe klinicky významných veterinárnych ochorení. Pri príprave týchto odporúčaní členovia panelu upravili klasifikačný systém „2001 American College of Cardiology/American Heart Association“, ktorý sa používa pri liečbe srdcových ochorení u ľudí, aby bol aplikovateľný na liečbu CVHD u psov.
Podľa tohto prístupu by mali pacienti prechádzať z fázy A do ďalších štádií ochorenia, pokiaľ nie je priebeh choroby ovplyvnený liečbou.
Nižšie popísaný klasifikačný systém, ktorý bol použitý pri formulovaní týchto odporúčaní, nemá za cieľ nahradiť existujúce funkčné klasifikačné systémy, ale ich doplniť. Nový systém opisuje štyri základné štádiá srdcového ochorenia a srdcového zlyhávania:
- Štádium A identifikuje pacientov s vysokým rizikom vzniku srdcového ochorenia, ktorí však zatiaľ nemajú žiadne zistiteľné štrukturálne postihnutie srdca (napr. každý kavalier King Charles španiel bez srdcového šelestu).
- Štádium B identifikuje pacientov so štrukturálnym srdcovým postihnutím (napr. typický šelest pri regurgitácii mitrálnej chlopne), ktorí však nikdy nemali klinické príznaky spôsobené srdcovým zlyhávaním. Vzhľadom na významné klinické dôsledky pre prognózu a liečbu panel ďalej rozdelil štádium B na podštádiá B1 a B2:
- Štádium B1 sa týka asymptomatických pacientov bez rádiografických alebo echokardiografických dôkazov remodelácie srdca v reakcii na CVHD.
- Štádium B2 sa týka asymptomatických pacientov s hemodynamicky významnou regurgitáciou chlopne, ktorá je potvrdená rádiografickým alebo echokardiografickým nálezom zväčšenia ľavej strany srdca.
- Štádium C zahŕňa pacientov s minulými alebo aktuálnymi klinickými príznakmi srdcového zlyhávania v súvislosti so štrukturálnym postihnutím srdca. Vzhľadom na rozdiely v liečbe psov s akútnym srdcovým zlyhávaním vyžadujúcich hospitalizáciu a psov so zlyhávaním zvládnuteľným ambulantne, panel riešil tieto dve skupiny osobitne.
- Štádium D sa týka pacientov v konečnom štádiu ochorenia s klinickými príznakmi srdcového zlyhávania v dôsledku CVHD, ktorí nereagujú na „štandardnú liečbu“. Títo pacienti vyžadujú pokročilé alebo špecializované terapeutické stratégie na zabezpečenie klinického komfortu. Rovnako ako v štádiu C, panel rozlišuje medzi pacientmi vyžadujúcimi akútnu hospitalizáciu a tými, ktorým postačuje ambulantná starostlivosť.
Tento klasifikačný systém zdôrazňuje, že existujú rizikové faktory a štrukturálne predpoklady na rozvoj srdcového zlyhávania pri CVHD. Tento systém by mal praktických veterinárov viesť k uvažovaniu o srdcovom ochorení spôsobom analogickým k súčasnému klinickému prístupu k rakovine. Mal by byť užitočný pri:
- príprave skríningových programov na prítomnosť CVHD u ohrozených psov,
- identifikácii zásahov, ktoré môžu (okamžite alebo v budúcnosti) znížiť riziko rozvoja ochorenia,
- identifikácii asymptomatických psov s CVHD v počiatočnej fáze ochorenia, porovnateľnej s rakovinou „in situ“, za účelom zváženia účinnejšej liečby,
- identifikácii symptomatických psov s CVHD, aby mohli byť liečení s cieľom chorobu potenciálne vyliečiť (intervenčne alebo chirurgicky) alebo pri chronickom priebehu účinne regulovať,
- identifikácii symptomatických psov s pokročilým srdcovým zlyhávaním v dôsledku CVHD, ktoré nereaguje na konvenčnú liečbu – títo pacienti vyžadujú agresívne alebo nové terapeutické stratégie, prípadne terminálnu hospicovú starostlivosť.
PATOFYZIOLÓGIA
Srdce má dve základné mechanické funkcie, ktoré sú nevyhnutné pre fungovanie obehového systému. Srdce musí účinne vypudzovať dostatok krvi do aorty a pľúcnych tepien, aby došlo k adekvátnej perfúzii metabolizujúcich tkanív. Ďalšou zásadnou funkciou srdca je prijímať krv z pľúcnych a systémových žíl tak, aby došlo k adekvátnej drenáži pľúcneho a systémového kapilárneho riečiska a zachovaniu primeranej distribúcie cirkulujúcej krvi.
U zdravých psov a mačiek je stredný arteriálny tlak v systémovom arteriálnom riečisku približne 90 až 100 mmHg, čo zabezpečuje adekvátne zásobenie krvou v mnohých vaskulárnych oblastiach tohto vysoko rezistentného obehu. Stredný arteriálny tlak v pľúcnom obehu s nízkym odporom sa pohybuje v priemere okolo 20 mmHg. Hrúbka steny komôr na ľavej a pravej strane srdca odráža konkrétne nároky na čerpanie krvi do týchto dvoch rozdielnych obehov.
Plniace end-diastolické tlaky sú o niečo nižšie v pravej komore (<4 mmHg) ako v ľavej komore (<8 mmHg), čo odráža väčšiu poddajnosť (distenzibilitu) tenšej steny pravej komory. Žilová kapacitancia je regulovaná s cieľom udržať primerané žilové a kapilárne tlaky, čo bráni vzniku kongescie v orgánoch alebo edémov v tkanivách.
Srdcové zlyhávanie môžeme definovať ako patofyziologický stav, pri ktorom srdce nedokáže adekvátne vypudzovať alebo prijímať krv, čo vedie k fyzickej neschopnosti a vzniku komplexu klinických príznakov, ktoré charakterizujú známy klinický syndróm srdcového zlyhávania. Ak abnormálna funkcia srdca vedie k hromadeniu a retencii sodíka a vody, čo sa prejavuje príznakmi kongescie a edému, označujeme výsledný klinický syndróm ako kongestívne srdcové zlyhávanie.
U väčšiny (nie všetkých) pacientov so srdcovým zlyhávaním vzniká systémová alebo pľúcna kongescia, ktorá sa klasifikuje ako pravostranné alebo ľavostranné kongestívne srdcové zlyhávanie (CHF), v uvedenom poradí. Táto kategorizácia však nie je úplná, pretože niektorí pacienti trpia systémovou aj pľúcnou kongesciou. Iní pacienti môžu byť bez príznakov kongescie, najmä ak sa srdcové zlyhávanie rozvinie náhle a objem plazmy je normálny alebo znížený.
Srdcové zlyhávanie môže byť dôsledkom funkčného poškodenia myokardu, srdcových chlopní alebo perikardu, alebo dôsledkom zvýšeného odporu voči ejekcii krvi. Aj keď je zlyhanie myokardu časté, niektorí pacienti môžu mať srdcové zlyhávanie aj pri zachovanej funkcii myokardu. Relevantné príklady zahŕňajú masívnu pľúcnu tromboembóliu, akútnu insuficienciu chlopne alebo tamponádu srdca.
Z klinického hľadiska je užitočné charakterizovať pacientov so srdcovým zlyhávaním na základe hlavných alebo najvýraznejších funkčných dôsledkov ich primárneho ochorenia. Keďže diastolické a systolické funkcie srdca sú vzájomne prepojené, bývajú u pacientov s ochorením myokardu často narušené súčasne. Napriek tomu je klinicky výhodné rozlišovať medzi pacientmi so zníženou systolickou ejekčnou funkciou a pacientmi s poruchou diastolickej funkcie, ale so zachovanou alebo takmer normálnou systolickou funkciou.
Objemové preťaženie, či už v dôsledku ľavopravého skratu alebo insuficiencie chlopne, je ďalšou častou príčinou srdcového zlyhávania, pri ktorej je systolický výkon znížený kombináciou nesprávneho smeru prúdenia krvi a postupného poklesu kontraktility myokardu. Srdcové arytmie a poruchy prevodového systému môžu negatívne ovplyvniť systolickú aj diastolickú funkciu v závislosti od typu a trvania poruchy rytmu. V niektorých prípadoch môže byť ťažké určiť, či je konkrétna arytmia príčinou pozorovaného funkčného deficitu alebo dôsledkom predchádzajúceho srdcového ochorenia.
Hemodynamické zmeny
Pacientov so srdcovým zlyhávaním najvýraznejšie odlišuje od zdravých jedincov ich obmedzená schopnosť zvýšiť srdcový výdaj pri záťaži. Väčšina klinických schém určených na kategorizáciu závažnosti srdcového zlyhávania je v skutočnosti založená na záťažovej kapacite. Fyziologické mechanizmy zodpovedné za toto obmedzenie sú komplexné a líšia sa v závislosti od typu a závažnosti srdcového zlyhávania.
Srdcový výdaj v pokoji je u pacientov so srdcovým zlyhávaním znížený len mierne vďaka pôsobeniu rôznych adaptačných reakcií, ktorých cieľom je zvýšiť predťaženie, tepovú frekvenciu a kontraktilitu. Výrazné zníženie srdcového výdaja v pokoji sa objavuje iba pri ťažkom srdcovom zlyhávaní.
Pľúcna alebo systémová kongescia sa u väčšiny zvierat so srdcovým zlyhávaním rozvíja v dôsledku nadmerného zvýšenia žilového tlaku, ktoré vzniká vplyvom zvýšeného objemu plazmy (retencie sodíka a vody) a zníženej žilovej kapacitancie (venokonstrikcie). Zadržiavanie tekutín pri srdcovom zlyhávaní je výsledkom zníženej glomerulárnej filtrácie a nadmerného účinku rôznych hormónov, ktoré stimulujú retenciu sodíka a/alebo vody. Pri funkčnom poškodení ľavej strany srdca sa zvyšuje tlak v pľúcnych žilách, čo vedie k pľúcnemu edému a príznakom respiračnej insuficiencie.
Frank-Starlingov mechanizmus
Pri zníženej ejekčnej schopnosti srdca sa aktivujú kompenzačné mechanizmy, ktoré musia zabezpečiť dostatočné zásobovanie organizmu krvou:
- zvýšením tepovej frekvencie vyvolaným sympatickým nervovým systémom, čím sa zvýši srdcový výdaj a prísun krvi;
- zvýšením systolického objemu na základe Frank-Starlingovho mechanizmu:
Kvôli zvýšenému plniacemu tlaku v komorách dochádza k natiahnutiu vlákien srdcového svalu, čo vedie k silnejšej kontrakcii vďaka optimálnemu zaradeniu dĺžky sarkomér (najmenšie stavebné jednotky svalového vlákna) na dosiahnutie maximálnej kontrakčnej sily. Aby tento mechanizmus fungoval, musí byť zabezpečený adekvátny prísun krvi. Ten je umožnený hormónmi regulujúcimi metabolizmus minerálov (zadržiavanie slanej vody a jej udržiavanie v cievnom systéme). Vďaka tomuto mechanizmu môže srdce do určitej miery udržať krvný tok aj pri srdcovom zlyhávaní. Po určitom čase však komora nie je schopná zvládnuť ďalší objem a vyšší plniaci tlak, čo vedie k zvýšeniu plniacich tlakov a následne k pľúcnemu edému a/alebo zvýšenému žilovému tlaku, hepatomegálii alebo generalizovanému edému.
Laplaceov zákon
Čerpaciu schopnosť srdca určujú mechanické a geometrické faktory. Tieto faktory podliehajú Laplaceovmu zákonu, ktorý popisuje vzťah medzi transmurálnym tlakom (P), tenziou (T), polomerom (R) a hrúbkou steny (M).
Príkladom Laplaceovho zákona je dilatačná kardiomyopatia. Pri tomto ochorení dochádza k výraznému zväčšeniu srdca a zvýšeniu polomeru komory (R). Aby sa dosiahol rovnaký tlak (P) počas ejekcie krvi, srdcový sval musí vyvinúť omnoho väčšiu tenziu (T). Dilatované srdce teda spotrebúva viac energie na čerpanie rovnakého objemu krvi v porovnaní s normálnym srdcom. Remodelácia komôr je prejavom uplatnenia Laplaceovho zákona, čo vedie k adaptívnemu zlepšeniu srdcovej funkcie.
LITERATÚRA
Heart Rate Monitor and Electrocardiograph Fundamentals, Carlos Casillas, Freescale Semiconductor, Application Note, 03-2010
Understanding Canine Dilated Cardiomyopathy, Matthew. J Ryan, Penn Veterinary Medicine
Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Canine Chronic Valvular Heart Disease, ACVIM Consensus Statement, C. Atkins et al., J Vet Intern Med 2009;23:1142-1150
Acquired Valvular Disease, Jonathan A. Abbott, Manual of Canine and Feline Cardiology 4th ed.; II: 6: 110-130
Canine Cardiomyopathy, Mark A. Oyama, Manual of Canine and Feline Cardiology 4th ed.; 11:7: 139 -150
Textbook of veterinary internal medicine, Ettinger, 7th ed. 2010
Ešte nemáte účet na prístup do e-shopu a chcete s nami spolupracovať? Kontaktujte nás na telefóne +421 45 540 00 40, emailom na info@cymedica.sk, alebo prostredníctvom tohto formulára. Kolegovia z nášho Zákazníckeho servisu sa s Vami spoja a všetko s Vami individuálne nastavia.
Spolupráca s Cymedicou Vám prinesie nielen možnosť objednávať tovar z nášho e-shopu za výhodných, individuálne nastavených podmienok, ale aj ďalšie benefity, ako je možnosť zapojiť sa do Programu Cymedica Plus, účasť na webinároch a seminároch, časopis Herriot, ktorý vydávame a mnoho ďalších výhod.
.