Velká epidemiologická studie provedená vlámskými veterináři se zvláštním zaměřením na stomatologii prokázala, že ze 753 koček mělo 73 % gingivitidu, 67 % zjevnou akumulaci zubního kamene, 28 % chybějící zuby a 19 % klinicky zjevnou parodontitidu.

Philippe Hemet, DVM, DAVDC, DEVDC,
Clinique Vétérinaire ADVETIA, Paříž, Francie
Se souhlasem společnosti AnimalCare připravila MVDr. Martina Mudráková

V posmrtné studii koček uhynulých v důsledku stavů, které nesou- visejí se zubní patologií, klinická a rentgenová vyšetření odhalila, že 52 % koček starších 4 let vykazovalo periodontální onemocnění, přičemž 40 % koček starších 9 let vykazovalo parodontitidu (Gengler et al., 1995).

Parodontální onemocnění je způsobeno bakteriálním plakem. Jakýkoli faktor, který modifikuje orální ekologii (organismy žijící v dutině ústní), může podporovat rozvoj periodontálního onemocnění. Hromadění plaku může být podpořeno sníženým přirozeným čištěním v důsledku malokluze, ztráty zubů nebo konzistence stravy. Zánět dásní může být vyvolán širokým spektrem příčin jakou je trauma, cizí těleso, onkologický proces nebo rozšiřující se kaz z vlastního zubu. Nicméně primárně se často projeví snížená tělesná obranyschopnost a následný zánět dutiny ústní, který bývá způsoben systémovými onemocněními jako jsou: urémie, cukrovka, chronická jaterní nedostatečnost, viróza jako je kalicivirus nebo nemoci FeLV, FIV a FIP nebo dědičná imunodeficience. Dědičnost také pravděpodobně hraje roli ve schopnosti každého jedince bojovat s infekcí.

Bakterie

Bakterie pokrývají všechny struktury dutiny ústní: jazyk, dásně, sliznici dutiny ústní a zuby. K akumulaci bakterií však dochází na specifických površích, jako jsou zuby, zejména při okrajích dásní. Povrch zubů je nejprve pokryt zubní pelikulou; během několika minut vytvoří slinné a alimentární glykoproteiny, polypeptidy a lipidy acelulární film, který je hojnější na okraji dásně. Specifické bakterie s adhezivními vlastnostmi kolonizují pelikulu, která je asimilována do kondicionačního filmu. Tyto bakterie s vysokou schopností adheze saturují slinná pelikulární vazebná místa během prvních 2–8 hodin tvorby plaku, po kterých dochází k počáteční kolonizaci povrchů skloviny prostřednictvím další akumulace různými mechanismy a růstem buněčného dělení závislým na hustotě (Liljemark et al., 1997).

Po adhezi počátečních kolonizátorů následují další procesy mezi které zařazujeme např. mezidruhovou vazbu, uvolňování biosurfaktantu apod. Konečné mikrobiální složení a strukturu zralého biofilmu určuje výskyt metabolických výhod mezi mikroorganismy a převládající nutriční podmínky (Busscher et al., 1997).

Zubní plak je v podstatě biofilm, který se tvoří na povrchu zubů a je složen z různorodé komunity bakterií zasazených do matrice polymerů mikrobiálního a hostitelského původu (Marsch et al., 1997). Tloušťka plaku se zvětšuje, zejména na vstupu do sulku, a plak se šíří supragingiválně i subgingiválně. Jak plak dozrává, mění se jeho složení a tato změna je zodpovědná za vznik onemocnění parodontu. Plak se skládá hlavně z aerobních grampozitivních bakterií. Aeroby spotřebovávají velké množství kyslíku a snižují redoxní potenciál, což podporuje růst anaerobních bakterií. Hladiny redoxního potenciálu jsou zvláště nízké v místech vyznačujících se silnou akumulací bakterií, např. v periodontálních váčcích. Rozvoj periodontálního onemocnění je způsoben změnou flóry složené převážně z aerobních grampozitivních bakterií na flóru složenou převážně z anaerobních gramnegativních tyčinek.

Zubní kámen

Anorganické látky ze slin se ukládají do bakteriálního zubního plaku a tvoří zubní kámen. Některé druhy bakterií působí jako katalyzátor mineralizace. Zubní kámen může být lokalizován supragingiválněa subgingiválně. Krevní a tkáňové exsudáty mohou být důležité pro tvorbu subgingiválního kamene. Povrch zubního kamene je drsný a je kolonizován zubním plakem. K odstranění plaku je třeba odstranit zub- ní kámen. Zubní kámen sám o sobě není primární příčinou onemocnění parodontu. Ale protože je vždy pokrytý plakem, a protože jeho drsný povrch podporuje přilnavost plaku a je náchylný k jeho hromadění, musí být zubní kámen během léčby odstraněn.

Zánět dásní

Hromadění plaku na gin- giválním okraji a v sulku vyvolává zánět měkké tkáně nad supracrestálními vlákny, tj. gingivou. Dáseň je oteklá, edematózní a červená. Zánět dásní je důsledkem působení bakteriálních enzymů, toxinů a antigenů a také imunitní re- akce, která může zvýšit zánět a destrukci tkáně.

Gingivitida je ještě reverzibilní stadium onemocnění, tkáň se může vrátit do normálu správným čištěním zubů a domácí péčí o zuby. S přibývajícím časem se hromadí více plaku, mění se podmínky mikroprostředí a vzniká více patogenních bakterií (anaeroby). Gingivitida může přetrvávat po dlouhou dobu, aniž by přešla v parodontitidu. U lidí není stále jasný důvod, proč někteří konkrétní jedinci nakonec progredují z gingivitidy do parodontitidy, (AAP report: Pathogenesis of periodontal disease, J Periodontol 1999).

Paradontóza – parodontitida

Parodontitida (parodontóza, paradentóza, paradontóza) je zánětlivé onemocnění zá- věsného aparátu zubů (parodont, lat.: parodontium), který je tvořen dásní (lat.: gingiva), ozubicí (lat.: periodontium), cementem (lat.: cementum) a alveolárním výběžkem (lat.: proccessus alveolaris maxilae, pars alveolaris mandibulae). Toto onemocnění většinou následuje po období gingivitidy (zánětu dásní) a může skončit až ztrátou zubů. Příčinou je opět působení mikroorganismů, jejichž množení podporuje existující zubní plak a zubní kámen.

Rozpad sulfulárního epitelu umožňuje většímu množství bakterií a jejich vedlejších produktů získat přístup k hlubším strukturám parodontu. Postižena je pojivová tkáň pod úponem epitelu; epitel migruje apikálně a vzniká parodontální kapsa. Alveolární kost podléhá resorpci; osteoblasty jsou aktivovány bakteriemi, jejich vedlejšími produkty a zánětlivými buňkami. Interleukin-1 produkovaný fibroblasty, endoteliálními buňkami a dendritickými buňkami aktivuje osteoklasty a indukuje syntézu matricových metaloproteináz (MMP). S vytvořením parodontální kapsy se může více plaku hromadit hlouběji v parodontální tkáni a onemocnění se zhoršuje. Bakterie obsažené v biofilmu následně degranulují v periodontální kapse, což vede k poranění tkáně.

Parodontitida je charakterizována tvorbou parodontálních kapes, kostní resorpcí a zánětem. Parodontitida je nevratné stadium onemocnění. Cílem léčby je zastavit progresi onemocnění a případně obnovit normální tkáňovou anatomii a fyziologii. Hluboké kapsy se u koček vyskytují jen zřídka, pokud se vyskytnou, tak je to většinou na špičácích. Parodontitida je charakterizována především generalizovaným horizontálním úbytkem kosti s gingivální recesí a časnou expozicí furkace (Lommer a Verstraete 2001; Girard et al., 2009). V kolonii 109 koček mělo 96 % z nich zánět dásní, 62 % krvácení při sondáži dásní a 92 % vykazovalo určitou ztrátu kostní hmoty alespoň kolem zubu (Girard et al., 2009).

HODNOCENÍ ZÁVAŽNOSTI PARODONTÁLNÍCH LÉZÍ JE ZALOŽENA NA:

Zánětu dásně: spontánní krvácení v gingiválním žlábku nebo provokované krvácení při jemném sondování parodontální kapsy jsou příznaky těžkého zánětu s ulcerací sulkulárního nebo kapsového epitelu.

Detekci ztráty přilnutí: fyziologickou úrovní přilnutí epitelu je spojení mezi cementem a sklovinou. Při sondování sulkulární oblasti jakýkoli průnik sondy apikálně do této úrovně indikuje ztrátu úponu a následně parodontitidu.

Varianta I. – kdy současně ustoupí okraj dásně, povrch kořene bude odhalen a nebude vidět žádná hluboká kapsa.

Varianta II. – nedojde k recesi gingiválního okraje, bude vidět ztráta přilnutí s přítomností hluboké kapsy.

Detekci ztráty kosti ve furkaci: používá se tupá periodontální sonda, a to v pravém úhlu k povrchu zubu. V oblasti furkace by nemělo dojít k průniku sondy. Pokud je možné proniknout sondou mezi kořeny, svědčí to o úbytku kosti ve furkaci. Podle množství ztracené kosti lze navrhnout index furkace: fáze 1 až fáze 3.

Pohyblivosti: lze snadno posoudit bočním nebo vertikálním pohybem zubu mezi dvěma nástroji nebo pomocí kleští. Posuzováno od fáze 1 do fáze 3.

Závěr

Článek stručně popisuje etiologii a základní hodnocení periodontálního onemocnění koček. Tyto problémy nejsou spojeny jen s vyšším věkem, ale běžně se u koček objevují přibližně od 4 let jejich věku. Hlavními příčinami vzniku paradontózy jsou bakterie (primárně anaerobní), zubní plak, zubní kámen a vznik zánětu. Nicméně tyto procesy většinou spouští trauma, systémové onemocnění, anebo špatná výživa, resp. oslabení obranných (imunitních) procesů v těle zvířete.